Таким образом, деформации или упругие деформации, как это следует из теоретической механики, не могут повышаться бесконечно в твердых телах. Достигая предела упругости, упругая деформация переходит в пластическую. При циклической динамической нагрузке в твердых телах может возникнуть усталость в области концентрации локальных напряжений, которых достаточно для создания небольшой пластической деформации (микропластичности), где обычно и возникает трещина.

При этом уровень этих локальных напряжений может быть значительно ниже того, который необходим для общей деформации образца (Williams D. and Robert L., 1973). В нашем эксперименте упругие деформации достигали своего предела на пятые сутки, а при гистологическом исследовании в это же время определяются «микротрещины» кортикального слоя кости. В этот период упругие деформации, достигая своего предела, превращались в пластические, на что кость, как живая ткань, peaгировала остеогенезом с утолщением периоста, эндоста и кортикального слоя, в целом повышая вдвое предел механической прочности, а деформационные характеристики приближались к норме.

Эти явления, по всей вероятности, на длительный период времени нарушают равновесие устойчивости в такой упругой системе как костная ткань к воздействию повторно-переменных напряжений (вибрация) и создают условия для возникновения и прогрессирования микротрещин, несмотря на возрастающую ее прочность. Так, например, И. С. Бачу с соавт.

(1984) описывают возникновение усталостных переломов кости у подопытных животных через 12 мес, несмотря на «значительное увеличение костной массы», в 3 — 4 раза превышающее контрольную величину. Аналогичные наблюдения возникновения усталостных переломов в поздние сроки приводят А. Т. Бруско (1986), Guoping Li et al. (1986).

Надо полагать, что «аваскулярные зоны» или зоны «относительной аваскулярности» (Бачу И. С, с соавт., 1984; Torg J. et al., 1982 и др.), играют не последнюю роль в развитии усталостных переломов.