Патологическая функциональная перестройка большеберцовой кости

В участках минерализованного остеоида среди коллагеновых фибрилл встречаются небольшие скопления кристаллов гидроксиапатита Клетки, находящиеся в остеоиде, округло-овальной формы. Цитоплазматическая мембрана этих клеток неровная, образует отростки различной длины. В цитоплазме обнаруживаются многочисленные короткие уплощенные канальцы гранулярного эндоплазматического ретикулума и полисомы.

Митохондрий много. Они имеют разнообразную форму, уплотненный матрикс, в котором упорядоченно расположены внутренние крипты.

Характерной особенностью данных клеток является большие скопления гранулярного гликогена. Представленная ультраструктура данных клеток свойственна малодифференцированным элементам.

Наличие малодифференцированных клеток, имеющих слабо развитый синтетический аппарат, не обеспечивает необходимого уровня фибриллогенеза. Это в свою очередь тормозит созревание коллагена, а следовательно, и его минерализацию.

Клинические наблюдения патологической функциональной перестройки костной ткани отдельных локализаций Стрессовые переломы большеберцовой кости описаны в литературе под различными названиями: маршевая опухоль, маршевый периостит, хронический перелом, периостоз и др. М. Devas (1975) считает, что анатомофизиологические особенности большеберцовой кости обусловливают большое разнообразие ее реакции на напряжения (стрессы). Форма на поперечнике ее приближается к треугольной. Она и обеспечивает большеберцовой кости возможность противостоять нагрузкам и напряжениям от веса тела и интенсивной мышечной тяги при беге и прыжках (Янсен X., 1975).

Хотя «маршевые опухоли» трубчатых костей известны еще со временем Брейтхаупта (1855), прошло более 70 лет, прежде чем L. Ollonquist (1929) описал «образование костной мозоли без перелома», а О. Aleman (1929) высказал предположение, что так называемые периоститы большеберцовой кости (Periostitis Tibiae ab exercito) есть ничто иное, как перелом от недостаточности (in-sufisienscy fracture).