D. Carter and С. Hayes (1977, 1981), подвергая образцы человеческой и бычьей кости действию монотонной нагрузки до разрушения, показали, что в этих образцах происходят диффузные изменения микроструктуры, однако усталостные трещины возникают быстрее в том участке кости, который подвергся напряжению растяжением (дистракционные усилия). Особое место в развитии учения о патологической функциональной перестройке принадлежит С. Henschen (1936), который изучал изменения в неорганической части кости, находящейся под воздействием монотонной нагрузки до появления признаков усталостного повреждения с позиции кристаллофизики. При помощи камеры Дебая он установил, что реакция кости на механическое воздействие выражается в скольжении неорганических кристаллов в различных направлениях которые при продолжении действия нагрузки могут достигать области «несмещенных кристаллов», сдваиваться с ними, образуя зерна поликристаллов. Крупнозернистое строение кристаллической решетки кости с одной стороны придает ей прочность, а с другой — усиливает ее «ломкость» (Майкова-Строганова В. С. и Рохлин Д. Г., 1957).

В известной степени придавали значение состоянию гидрокси-апатитного комплекса И. Ф. Богоявленский (1976), М. Devas (1975), рассматривающие кость, как биологическую категорию, но и не отрицающие фактор физического переутомления костного материала. J. Torg et al. (1982) при микроангиографическом исследовании нормальных трупных ладьевидных костей человека обнаружили зоны относительной аваскулярности в тех участках кости, где обычно локализуются стрессовые переломы.

И. С. Бачу, Г. И. Лаврищева, Г. А. Оноприенко (1984) в экспериментах на животных установили зоны аваскулярности в ранние сроки развития патологической функциональной перестройки.